Figura strânge într-un singur desen tot mecanismul de coagulare a sângelui și se citește de sus în jos. Sus este desenat peretele unui vas lezat, cu plachete adunate în dreptul leziunii, aceeași situație de la care pleacă și formarea agregatului plachetar (Figura 14.6). De acolo pornesc două coloane, calea intrinsecă în stânga și calea extrinsecă în dreapta, care se întâlnesc jos, în chenarul căii comune.

De ce sunt două căi

Când țesutul sau vasul de sânge este lezat, mecanismul de coagulare este activat fie pe calea intrinsecă, fie pe cea extrinsecă. Deosebirea stă în originea factorilor: calea intrinsecă implică factori care se găsesc numai în sânge, pe când calea extrinsecă este inițiată de factori din afara fluxului sanguin.

Calea intrinsecă (stânga)

Factorul plachetar este eliberat de plachetele sanguine și de celulele endoteliale care căptușesc vasele de sânge. El interacționează cu ionii de calciu și cu mulți alți factori de coagulare, pe care figura îi numește VIII, IX, X, XI și XII (cele două etichete care intră lateral în săgeată), pentru a se obține tromboplastina plachetară, adică tromboplastina derivată din plachete. Tromboplastina este o lipoproteină care activează protrombina.

Calea extrinsecă (dreapta)

Factorii tisulari de la nivelul vaselor lezate sau de pe suprafața celulelor din tot organismul reacționează cu factorul de coagulare VII și cu ionii de calciu și determină activarea acestuia. Factorul VII activează apoi alți factori de coagulare, pentru a forma tromboplastina tisulară.

Calea comună (jos)

Cele două coloane se întâlnesc în activatorul protrombinei: împreună cu ionii de calciu și cu alți factori, tromboplastina formează activatorul protrombinei. De aici, fiecare transformare este desenată de la stânga la dreapta, iar substanța care o declanșează vine de sus:

1. Activatorul protrombinei convertește protrombina, o proteină globulară, în forma ei activă, trombina. Ionii de calciu sunt esențiali pentru această conversie.
2. Odată produsă, trombina funcționează ca o enzimă. În prezența calciului, ea activează fibrinogenul, proteina produsă de ficat care se găsește dizolvată în plasmă, și îl convertește în fibrină, o proteină fibrilară, insolubilă.

Cheagul de sânge

Filamentele de fibrină se acumulează și, împreună cu plachetele și eritrocitele, formează cheagul de sânge, ultima casetă a figurii. Plasma se gelifică la locul leziunii, apoi cheagul pierde lichidul conținut și se contractă. În timpul contracției, cheagul sudează capetele deteriorate ale vasului de sânge sau ale țesutului și se întărește.